通过蛋白激酶G(PKG)通路发挥作用的是

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• 近年来在对阿尔茨海默病的研究中找到的一个IncRNA BACE1AS，它编码β分泌酶基因的反义链RNA。β分泌酶能够产生β淀粉样蛋白，后者的累积是阿尔茨海默病的主要诱因。作为BACE1反义链的BACE1AS能够在各种外界压力刺激条件下，增加BACE1 mRNA的稳定性(通过防止BACE1受到核酸酶降解的方式)，从而导致更多的β淀粉样蛋白累积，并促进BACE1AS的表达，这个正反馈循环将会加速阿尔茨海默病的发展。但是，当使用了特异性针对BACE1AS的siRNA降低BACE1AS的表达水平后，β淀粉样蛋白的
• CAMP-蛋白激酶途径的传递通路是
• 分别收集EGF剌激0min、5min、10min和30min的184A1乳腺癌细胞，提取蛋白质，分别进行酶解，然后采用iTRAQ试剂中的114Da、115Da、116Da和117Da不同同位素标记。将它们等量混合，采用抗泛酪氨酸磷酸化抗体进行免疫沉淀，再经过固相金属亲和层析(Im¬mobilizedmetalaffinitychromatography，IMAC)进一步纯化，最后用LC-MS/MS鉴定与定量分析获得不同iTRAQ标记的、混合的酪氨酸磷酸化肽段，并确定酪氨酸磷酸化位点。通过上述研究，可以发现
• 近年来在对阿尔茨海默病的研究中找到的一个IncRNABACE1AS，它编码β分泌酶基因的反义链RNA。β分泌酶能够产生β淀粉样蛋白，后者的累积是阿尔茨海默病的主要诱因。作为BACE1反义链的BACE1AS能够在各种外界压力刺激条件下，增加BACE1mRNA的稳定性(通过防止BACE1受到核酸酶降解的方式），从而导致更多的β淀粉样蛋白累积，并促进BACE1AS的表达，这个正反馈循环将会加速阿尔茨海默病的发展。但是，当使用了特异性针对BACE1AS的siRNA降低BACE1AS的表达水平后，β淀粉样蛋白的表达水平也同时下降了，这表明BACE1AS是一个非常理想的治疗阿尔茨海默病的药物靶点。IncRNA以及siRNA是在什么水平调控了BACE1AS的表达，从而调节了阿尔茨海默病的发展
• 患儿女性，9岁。因水肿、少尿并血尿收入院。起病无诱因，不伴发热，患儿曾对症治疗，颜面及四肢水肿消退，而腹胀日益加重，出现持续肉眼血尿和大量蛋白尿。既往健康。家族无相似病人。体检:营养欠佳，发育中等，精神差，颜面不肿，双下肢中凹陷性水肿。心肺无异常。腹部膨隆，移动性浊音阳性，肝脾未触及，未及异常包块，余无特殊。给予病人综合抗凝治疗，包括输注蝮蛇抗栓酶、尿激酶、肝素。口服双嘧达莫、阿司匹林、活血化瘀通络中药等，1周后患儿腹水渐减，临床症状随之好转。但经过泼尼松45mg/d，分次服用，共8周的治疗，复査尿常规:尿蛋白仍(＋＋＋)，红细胞阴性。您认为患儿尿蛋白仍(＋＋＋)的原因是