基因抑制和基因失活是

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• 基因抑制和基因失活是
• 某病人已检查出有细菌感染，医生建议服用磺胺类药物，磺胺药的化学结构与对氨基苯甲酸(PABA)类似，影响了二氢叶酸的合成，因而使细菌生长和繁殖受到抑制，该抑制作用为
• 某患者已检查出有细菌感染，医生建议服用磺胺类药物，磺胺药的化学结构与对氨基苯甲酸（PABA）类似，影响了二氢叶酸的合成，因而使细菌生长和繁殖受到抑制，该抑制作用为
• 羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶是体内生物合成胆固醇的限速酶，是调血脂药物的重要作用靶点，HMG-CoA还原酶抑制剂的基本结构如下，HMG-CoA还原酶抑制剂分子中都含有3，5-二羟基羧酸的药效团，有时3，5-二羟基羧酸的5-位羟基会与羧酸形成内酯，需在体内将内酯环水解后才能起效，可看作是前体药物。HMG-CoA还原酶抑制剂会引起肌肉疼痛或横纹肌溶解的不良反应，临床使用时需监护。除发生“拜斯亭事件”的药物以外，其他上市的HMG-CoA还原酶抑制剂并未发生严重不良事件。综合而言，获益远大于风险。含有环A基本结构，临床上用于治疗高胆固醇血症和混合型高脂血症的天然的前药型HMG-CoA还原酶抑制剂是含有环B基本结构，水溶性好，口服吸收迅速而完全，临床上具有调血脂作用，还具有抗动脉粥样硬化的作用，可用于降低冠心病发病率和死亡率的第④个全合成的含3，5-二羟基羧酸药效团的HMG-COA还原酶抑制剂的是因引起危及生命的横纹肌溶解副作用，导致“拜斯亭事件”发生而撤出市场的HMG-COA还原酶抑制剂的是
• 骨髓增生异常综合征是起源于造血干细胞的一组异质性髓系克隆性疾病，特点是髓系细胞分化及发育异常，表现为无效造血、难治性血细胞减少、造血功能衰竭，高风险向急性髓系白血病(AML)转化。MDS的发病与细胞内某些癌基因激活或抑癌基因失活有关。研究表明DNA甲基转移酶抑制剂如5-氮杂胞苷(5-aza)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂如SAHA对MDS均有很好的治疗作用。下列关于两种药物对MDS治疗机制的描述错误的是
• 骨髓增生异常综合征是起源于造血干细胞的一组异质性髓系克隆性疾病，特点是髓系细胞分化及发育异常，表现为无效造血、难治性血细胞减少、造血功能衰竭，高风险向急性髓系白血病(AML)转化。MDS的发病与细胞内某些癌基因激活或抑癌基因失活有关。研究表明DNA甲基转移酶抑制剂如5-氮杂胞甙（5-aza)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂如SAHA对MDS均有很好的治疗作用。下列关于两种药物对MDS治疗机制的描述错误的是
• 男性，45岁。Cushing综合征患者，实验室检查如下：基础水平尿17-羟、17-酮水平均明显升高，血浆ACTH水平比正常明显升高，小剂量和大剂量地塞米松抑制试验均不能使这些数值得到抑制。导致该患者Cushing综合征最可能的原因是
• 癌基因和抑癌基因为：
• 抗癌基因，即肿瘤抑制基因