发育异常的机制包括

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• 女性，23岁，11岁时因“身材矮小”就诊，行染色体核型检查为45，X0/46，XX，确诊Turner综合征，应用生长激素治疗。至15岁时，身高由120cm增至143cm。16岁开始出现自发性月经来潮，月经周期30日，经量略少，第二性征发育，阴毛、腋毛生长。22岁结婚，性生活正常，拟近期怀孕，来院进行优生优育咨询。查体：BP120/80mmHg；智力发育正常；无颈蹼和肘外翻；心、肺听诊无异常。关于Turner综合征患者的生育能力，叙述正确的是关于患者的怀孕时机，叙述正确的是
• 女性，23岁，11岁时因“身材矮小”就诊，行染色体核型检查为45，X0/46，XX，确诊Turner综合征，应用生长激素治疗。至15岁时，身高由120cm增至143cm。16岁开始出现自发性月经来潮，月经周期30日，经量略少，第二性征发育，阴毛、腋毛生长。22岁结婚，性生活正常，拟近期怀孕，来院进行优生优育咨询。查体：BP120/80mmHg；智力发育正常；无颈蹼和肘外翻；心、肺听诊无异常。关于Turner综合征患者的生育能力，叙述正确的是关于患者的怀孕时机，叙述正确的是如果患者自然受孕成功，妊娠前后必须注意
• 骨髓增生异常综合征是起源于造血干细胞的一组异质性髓系克隆性疾病，特点是髓系细胞分化及发育异常，表现为无效造血、难治性血细胞减少、造血功能衰竭，高风险向急性髓系白血病(AML)转化。MDS的发病与细胞内某些癌基因激活或抑癌基因失活有关。研究表明DNA甲基转移酶抑制剂如5-氮杂胞苷(5-aza)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂如SAHA对MDS均有很好的治疗作用。下列关于两种药物对MDS治疗机制的描述错误的是
• 骨髓增生异常综合征是起源于造血干细胞的一组异质性髓系克隆性疾病，特点是髓系细胞分化及发育异常，表现为无效造血、难治性血细胞减少、造血功能衰竭，高风险向急性髓系白血病(AML)转化。MDS的发病与细胞内某些癌基因激活或抑癌基因失活有关。研究表明DNA甲基转移酶抑制剂如5-氮杂胞甙（5-aza)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂如SAHA对MDS均有很好的治疗作用。下列关于两种药物对MDS治疗机制的描述错误的是
• 女性，10岁，因“上腹不适，乏力、食欲减退渐加重5日”来诊。自幼生长缓慢，多次晨起发生惊厥。查体：生命体征正常；消瘦，发育正常；心、肺听诊无异常;腹膨隆，右上腹壁静脉曲张，全腹软、压痛，无反跳痛；肝肋下5cm，质韧，小结节感，脾肋下未及，移动性浊音（-）。外院多次查空腹血糖2.0~2.7mmol/L。该患者诊断首先考虑该病形成机制是为病因诊断，不必要进行的临床检查是
• 舌的发育异常时可见
• 女性，10岁，因“上腹不适，乏力、食欲减退渐加重5日”来诊。自幼生长缓慢，多次晨起发生惊厥。查体：生命体征正常；消瘦，发育正常；心、肺听诊无异常;腹膨隆，右上腹壁静脉曲张，全腹软、压痛，无反跳痛；肝肋下5cm，质韧，小结节感，脾肋下未及，移动性浊音（-）。外院多次查空腹血糖2.0~2.7mmol/L。该患者诊断首先考虑该病形成机制是为病因诊断，不必要进行的临床检查是为明确诊断，需进一步检查(提示经检查，发现低血糖、代谢性酸中毒、高血脂、高乳酸血症、高尿酸。B超：肝大、回声增强，双肾肿大）