CoA的生化作用是

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• 脂酰CoA经β氧化循环生成乙酰CoA不需要的酶是
• 羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶是体内生物合成胆固醇的限速酶，是调血脂药物的重要作用靶点，HMG-CoA还原酶抑制剂的基本结构如下，HMG-CoA还原酶抑制剂分子中都含有3，5-二羟基羧酸的药效团，有时3，5-二羟基羧酸的5-位羟基会与羧酸形成内酯，需在体内将内酯环水解后才能起效，可看作是前体药物。HMG-CoA还原酶抑制剂会引起肌肉疼痛或横纹肌溶解的不良反应，临床使用时需监护。除发生“拜斯亭事件”的药物以外，其他上市的HMG-CoA还原酶抑制剂并未发生严重不良事件。综合而言，获益远大于风险。含有环A基本结构，临床上用于治疗高胆固醇血症和混合型高脂血症的天然的前药型HMG-CoA还原酶抑制剂是含有环B基本结构，水溶性好，口服吸收迅速而完全，临床上具有调血脂作用，还具有抗动脉粥样硬化的作用，可用于降低冠心病发病率和死亡率的第④个全合成的含3，5-二羟基羧酸药效团的HMG-COA还原酶抑制剂的是因引起危及生命的横纹肌溶解副作用，导致“拜斯亭事件”发生而撤出市场的HMG-COA还原酶抑制剂的是
• 羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶是体内生物合成胆固醇的限速酶，是调血脂药物的重要作用靶点，HMG-CoA还原酶抑制剂的基本结构如下，HMG-CoA还原酶抑制剂分子中都含有3，5-二羟基羧酸的药效团，有时3，5-二羟基羧酸的5-位羟基会与羧酸形成内酯，需在体内将内酯环水解后才能起效，可看作是前体药物。HMG-CoA还原酶抑制剂会引起肌肉疼痛或横纹肌溶解的不良反应，临床使用时需监护。除发生“拜斯亭事件”的药物以外，其他上市的HMG-CoA还原酶抑制剂并未发生严重不良事件。综合而言，获益远大于风险。含有环A基本结构，临床上用于治疗高胆固醇血症和混合型高脂血症的天然的前药型HMG-CoA还原酶抑制剂是含有环B基本结构，水溶性好，口服吸收迅速而完全，临床上具有调血脂作用，还具有抗动脉粥样硬化的作用，可用于降低冠心病发病率和死亡率的第④个全合成的含3，5-二羟基羧酸药效团的HMG-COA还原酶抑制剂的是
• 在正常情况下，δ-氨基-γ-酮戊酸（δ-aminolevulinic acid，ALA）合酶催化甘氨酸与琥珀酰CoA生成ALA，再转化为胆色素原（porphobilinogen，PBG）；后者可在PBG脱氨酶作用下逐级合成血红素（heme）。急性间隙性吓啉症（acute intermittent porphyria，AIP）是由于ALA和胆色素原的大量合成和严重积聚所致的一种常染色体显性遗传病。本病是由于继发性损害导致的一类疾病。有关本病的描述，正确的是
• C3a和C5a的生物学作用有
• 1分子乙酰CoA彻底氧化产生
• 硬脂酰CoA（硬脂酸为18碳饱和脂肪酸）彻底氧化成CO₂和H₂O，净生成ATP数应为
• 丙酮酸氧化脱羧生成乙酰CoA与许多维生素有关，但除外：
• 乙酰CoA羧化酶的变构抑制剂是