突变的分子基础是碱基的点突变和缺失，有关点突变不正确的叙述是

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• 黑素瘤基因组的研究特别是基因组的突变频谱和特征深化了我们对黑素瘤发生分子机制的认识，研究发现（ ）碱基转换是非肢端及粘膜黑素瘤的主要突变类型
• 一个囊肿性纤维化(cysticfibrosis)患者，其细胞中的囊性纤维化跨膜传导调节因子(CysticFibrosisTransmembraneConductanceRegulator，CFTR)基因发生了一个三核苷酸删除突变，导致CFTR蛋白的第508位苯丙氨酸残基删除，继而使该突变蛋白在细胞内折叠错误。该患者体内细胞识别到该突变蛋白，并通过添加泛素分子对其进行修饰，试问被修饰后的突变蛋白的命运如何
• 一个囊肿性纤维化(cystic fibrosis) 病人，其细胞中的囊性纤维化跨膜传导调节因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator，CFTR)基因发生了一个三核苷酸删除突变，导致CFTR蛋白的第508位苯丙氨酸残基删除，继而使该突变蛋白在细胞内折叠错误。该病人体内细胞识别到该突变蛋白，并通过添加泛素分子对其进行修饰，试问被修饰后的突变蛋白的命运如何
• 血友病（hemophilia）是一种遗传性凝血功能障碍的血液疾病，可分为甲、乙、丙和血管性假血友病4种类型。某患者通过PCR-SSCP方法检测到凝血因子Ⅷ基因突变引起凝血因子Ⅷ缺乏，该患者最可能患什么疾病
• von Willebrand病是一种常染色体显性遗传病，已知与之相关的von Willebrand因子（von Willebrand factor，vWF。基因定位于12pl3.31）存在多种突变形式。携带突变的人群比例约为 1/120，可出现损伤后出血不止的临床病理症状。临床病理分析表明，本病患者体内的vWF活性异常增高，使与血小板的结合能力相应增强。当机体受损出血时，血小板会因与vWF的强力结合而难以解离出来，以致不能够接触、依附于血管内皮而发挥其止血功能。vWF突变属于
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