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抑癌基因表达产物不包括()
A: 转录因子和转录调节因子
B: 细胞周期因子
C: DNA损伤修复因子
D: 生长因子
E: 细胞膜内结构蛋白
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导入外源基因去干扰、抑制有害的基因表达。例如,向肿瘤细胞内导入肿瘤抑制基因,以抑制癌基因的异常表达,称之为
下列癌基因、抑癌基因表达蛋白质均属于转录调节因子,除外的是
导人外源基因去干扰、抑制有害的基因表达。例如,向肿瘤细胞中导入肿瘤抑制基因,以抑制癌基本的异常表达。这种治疗策略称为
抑癌基因p53表达蛋白质发挥生物学作用的部位是
miRNA的缺失或(),导致其靶基因中某些具有抑癌作用的基因表达升高,从而促进癌症的发生
miRNA的缺失或(),会导致其靶基因中某些具有抑癌作用的基因表达升高,从而促进癌症的发生
病人,女性,66岁,不吸烟,因“反复咳嗽伴痰中带血2个月,头晕1周余”入院体检。胸部CT示:右上肺前段占位,约3cm×3cm,提示肺恶性病变可能,累及纵隔胸膜,两肺多发小病灶,胸椎3,5椎体破坏,提示骨转移可能;纵隔内多发小淋巴结。头颅MRI:颅内三个占位,最大病灶位于顶叶,约2cm×2cm,周围见明显水肿带。腹部B超检测未见异常。骨扫描见胸椎3,5椎体放射性浓聚。CT引导下行右肺肿块穿刺活检,肺部穿刺病理示:肺腺癌。病理检测结果显示,抑癌基因TP53表达阳性。抑癌基因TP53在各种癌症中最常见的失活机制
为了阐明miR-101抑制乳腺癌侵袭转移的分子机制和发现miR-101新的靶标基因,有研究人员在前期研究中采用SILAC定量蛋白质组学高通量策略分析了miR-101转染乳腺癌细胞MCF-7前后细胞内蛋白质表达水平的差异,即将miR-101转染13C6-Lys(重核素)标记的MCF-7细胞、NC miRNA(阴性对照)转染12C6-Lys (轻核素)标记的MCF-7细胞,按两者细胞总蛋白等量混合,然后经SDS-PAGE分离和LTQ-Orbitrap质谱鉴定与定量分析,总共鉴定出200种差异表达的蛋白质分子,
癌基因表达产物有
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